談一氧化碳中毒的神經學後遺症
談一氧化碳中毒的神經學後遺症 ; {+ v% k8 W! [4 g, L
" _( r/ y5 M+ H, Z6 V. q" n一位不到三十歲、隻身在外地工作的年輕人，因為某些原因選擇以燒炭的方式結束自己的生命。雖然及時被發現救起，但他到達醫院時已呈現深度昏迷。經過幾次的高壓氧治療後，他在出院時的意識狀態已經恢復，除了行動稍微遲緩的輕微後遺症外，已經接近正常了。: s- X: K: Q- H
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這位年輕病人被他母親帶來我的門診時大約是三週後的事。這段期間內他的反應、記憶力，還有行動能力卻再度逐漸惡化。因為懷疑是一氧化碳中毒的遲發性腦病變，遂建議他住院觀察及治療。
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在住院的過程中，病人的肢體及軀幹呈現僵硬情形，走路時身體會向後傾，因此需人攙扶。他同時有靜默症（mutism）的表現：同個問題反覆問他多次，他才會吐出幾個字。他平常只是默默地玩自己的手，並且手有明顯的抓握反射（grasping reflex）。他的腦部磁振造影顯示，除了兩側蒼白球（pallidum）的變化之外，整個大腦白質區域都有不正常訊號及水腫，為典型的遲發性腦病變表現。
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4 T: O) P5 V1 o0 }; I8 I2 ]- g雖然給予藥物治療，但是這位病人病況最嚴重的時候大約是在他一氧化碳中毒後的一個半月，也是他第二度入院的時候。當時他的意識木僵，身體手腳僵直，還不時出現抽搐的情形。經過一連串藥物以及復健治療，病人的僵硬及意識狀態逐漸進步。在中毒後第六個月他的簡易智能測驗分數可達18分（滿分30分），再過了一個月進步到25分。但是病人仍然有些許智能以及運動方面的後遺症，包括判斷力以及抽象思考障礙以及輕微的行動遲緩。他的生活已經可以自理，但仍然無法恢復工作。& X% U5 w) i/ P+ X5 L& w
! v( q7 F: I% ?以上所描述的，是一位一氧化碳中毒病患，典型而且嚴重的神經學後遺症的表現，或說是一氧化碳中毒引起的遲發性腦病變。一氧化碳素有「冬季隱形殺手」之稱，常常是熱水器或瓦斯燃燒不全引起，在通風不良的場所就容易吸入過量而中毒。但近來的社會新聞不時有燒炭自殺的消息，也演變成另一種一氧化碳中毒的常見原因。
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依衛生署統計，在2006年自殺死亡的人數4406人中，有33.8%，亦即近一千五百人死於家用瓦斯或「其他氣體」--也就是所謂的燒炭自殺。此比率有逐年上升的趨勢。因此各大醫院近年來也都陸續有一氧化碳中毒後遺症的相關報導。
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, @9 S) C+ Y" A$ O) D# ?* d5 s一氧化碳中毒的主因是和血紅素的結合能力比氧氣多兩百倍，因而造成人體組織缺氧。它的傷害是全身性的，包括肌肉、心肌等各器官都會受到影響。但是一氧化碳中毒的主要後遺症是在神經以及精神方面，也就是大腦的傷害。在急性中毒時，大腦的傷害表現和缺氧性腦病變並無二致，但後續最多會有三分之二的中毒患者留下程度不一的神經學後遺症。這些後遺症有些是持續性的，但依統計也有2~30%的中毒病人會出現所謂的遲發性腦病變，也就是神經學的症狀會在一段時間後才逐漸顯現出來，或者說是二度傷害。這段表面上正常的期間，一般在一到三週不等，但依據統計甚至可以高達240天。5 d8 [: O0 }3 i6 n9 x' j& \
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這些神經學的症狀正如上面所述，常有記憶力及執行能力的降低、話變少甚至靜默不語，身體僵硬、步態不穩，甚至會有某些怪異的行為表現。因為這些患者也常表現出憂鬱或傻笑等精神症狀，也可能被誤以為是憂鬱症或精神病（尤其燒炭自殺的人常是憂鬱症患者）。目前沒有什麼因子可以斷定是否會產生遲發性腦病變，但一般來說，年紀超過40歲以及吸入一氧化碳的時間長、中毒嚴重的患者會有較高機率發生遲發性腦病變。因此對於病患以及家屬而言，最重要的是要密切注意病人在中毒後一兩個月內的行為及反應，若有異常應及早接受檢查及治療。# a! e/ l# R: } N+ \
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雖然依照過去的一份統計，有四分之三的遲發性腦病變患者在一年之內會有明顯的進步或康復，但這同時意味著有部分的病人可能將留有永久後遺症，甚至例如上面的病例，若不積極治療，將可能嚴重到成為植物人甚或死亡。正因為此種病例不是那麼常見，不僅僅是一般民眾，甚至有些醫師對這種一氧化碳的二度傷害並沒有足夠的認知及警覺性，所以必須再次提醒醫師及病友遲發性腦病變的危險性。
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% q6 M$ Q, h1 E9 k' M至於為什麼一氧化碳中毒和一般的缺氧窒息不同，會引起二度傷害呢？目前有許多假說，包括一氧化碳會造成細胞內呼吸鏈的損壞、脂質的過氧化，以及近來較盛行的慢性血管周圍發炎反應。這些傷害都持續進行著，只是到了一定的時候才會表現出臨床症狀，也因此成為遲發性。
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另外這種腦病變容易引起類似巴金森症（Parkinson’s disease）的表現：就是手腳軀體僵硬、行動遲緩、平衡反射不良等。但是依據最近的影像學研究以及臨床經驗看來，它的病因以及臨床表現都跟典型的退化性巴金森症不同。它的成因是因為廣泛性的白質病灶所造成。也因此一氧化碳中毒引發的巴金森症候群對於傳統的治療左多巴（L-DOPA）反應並不好。
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但是最近幾個研究顯示，這種巴金森症狀對於多胺受體促動劑（dopamine agonist），尤其是bromocriptine的反應卻十分良好，甚至對於智能的恢復也有幫助，因此可能是經由其他的機轉造成療效。依照個人過去的臨床經驗，經過適當的藥物治療，病人不但可以度過危險期，而且可能可以縮短復原的時間。尤其是年輕的患者恢復情形較好。但是這種遲發性腦病變從惡化到穩定以至於復原，常需要數月到半年的時間，這也考驗著家屬的耐心。- }1 Q' }$ P4 u5 o7 f" d/ }
0 S, {* O# R8 P5 G% Z) X F& d一氧化碳中毒最常被提到的治療就是高壓氧，彷彿不做就會造成不可抹滅的傷害。其實在急性期的高壓氧治療是否能減少後遺症或遲發性腦病變的機率，到目前仍有爭論。依據海底及高壓氧醫學會（UHMS）的建議，高壓氧適用於嚴重的急性一氧化碳中毒的治療。所謂嚴重是指意識昏迷、抽搐，或是造成心肌傷害的患者。至於遲發性腦病變的患者是否應該接受高壓氧治療，個人的意見是，藥物的治療同樣可能縮短復原時間，而且不一定會比高壓氧治療的效果差。
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最後，預防永遠勝於治療。一氧化碳中毒的神經學後遺症往往造成病人及家屬有形無形的沉重負擔。除了提高警覺以避免中毒外，更沒有理由用燒炭來尋求解脫，而將自己的痛苦轉嫁給身邊的人。
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% b- u& \4 z: S; N新聞資料來源：柳營奇美醫院
